第四节　支气管肺炎

（一）概述

肺炎（pneumonia）由不同病原体或其他因素所致的肺部炎症。其典型的临床表现是发热、咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难及肺部固定的细湿性啰音。肺炎为小儿时期常见病和多发病，占儿科住院患者的24.5%～65.2%，是我国5岁以下儿童的第一位死因，严重威胁我国儿童的健康。根据WHO和联合国儿童基金会专家组报告，2010年全球5岁以下儿童肺炎死亡总数约占感染性疾病的1/3。

有关肺炎的分类目前尚无统一方法。依据肺部炎症的病理、病因、病情、病程、感染的场所及临床表现是否典型，临床将肺炎分为6类。①按病理分为大叶性肺炎、小叶性肺炎（支气管肺炎）、间质性肺炎、毛细支气管炎等。②按病因分为感染性：如病毒性、细菌性、肺炎支原体性、肺炎衣原体性、真菌性等；非感染性：如吸入性、过敏性等。③按有无其他系统的受累分为轻型肺炎及重型肺炎。④按病程分为急性型（< 1个月）、迁延型（1～3个月）、慢性型（> 3个月）。⑤按感染的场所和感染来源分为社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）和院内获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）或医院内肺炎（nosocomial pneumonia，NP）；CAP是指无明显免疫抑制患儿在医院外或住院后48小时内发生的肺炎；HAP指住院48小时后发生的肺炎。⑥根据临床表现是否典型分为典型肺炎和非典型肺炎。前者的病原菌主要是肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌等；后者的病原菌主要见于肺炎支原体、衣原体、军团菌、病毒（如SARS病毒、人禽流感病毒等新发病毒、变异病毒）等。病因明确者以病因命名最为科学，病因不明者可按病理分类命名；也可几种分类方法联合命名，如急性重型肺炎链球菌肺炎（右肺下叶）。

支气管肺炎（bronchopneumonia）又称小叶肺炎，是小儿时期最常见的肺炎类型，尤好发于婴幼儿。一年四季均可发病，但以冬春季节或气候突变时多发，可呈散发或流行。本节以支气管肺炎为例，讨论肺炎的病因、病理、病理生理改变、临床表现、诊断及治疗等问题。

【病因】

1.感染性支气管肺炎

常见病原包括细菌、病毒、非典型微生物（支原体、衣原体、嗜肺军团菌等），此外还有真菌和原虫等。

（1）细菌：

以肺炎链球菌最多见，流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌和副大肠埃希菌亦较常见。

（2）病毒：

以呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒多见，其他少见病毒有鼻病毒、呼肠病毒，偶有麻疹病毒、巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）、EB病毒、人偏肺病毒、单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒、肠道病毒等。近年来还有一些新发病毒，如SARS病毒、人禽流感病毒、变异病毒等。

（3）非典型微生物：

5岁以上小儿以肺炎支原体、肺炎衣原体多见，嗜肺军团菌也可遇见；6个月以下婴儿以沙眼衣原体常见。

儿童不同年龄阶段的社区获得性肺炎的微生物病因见表1-2。发达国家的小儿肺炎病原以病毒为主，发展中国家小儿肺炎病原以细菌为主。国内认为各种病毒性肺炎的总发病数有增多趋势。以上病原可单独或混合感染，年龄越小，混合感染越常见。

2.非感染性支气管肺炎

吸入性、过敏性、坠积性等。

【病理】

肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿、炎症浸润为主。以肺泡炎症为主，支气管壁与肺泡间质炎性病变较轻。肺泡毛细血管扩张充血，肺泡壁水肿，肺泡腔内充满大量炎性渗出物，如中性粒细胞、红细胞、纤维素渗出液、细菌、脱落的支气管上皮碎屑等。炎性渗出物可通过肺泡间通道（Kohn孔）和细支气管向邻近组织蔓延，呈小片状的灶性炎症，小病灶可互相融合扩大。以间质受累为主的肺炎主要由病毒引起，支气管和毛细支气管壁及肺泡间隔均有水肿与炎症细胞浸润，呈细支气管炎、细支气管周围炎及肺间质炎的改变。当细支气管壁上皮细胞坏死，管腔可被黏液、纤维素及破碎细胞堵塞，发生局限性肺气肿或肺不张。有时灶性炎症侵犯到肺泡，致肺泡内有透明膜形成。少数病例发生慢性间质纤维化。

【病理生理】

病原体经呼吸道（少数经血液）侵入支气管及肺泡后，引起支气管及肺泡受累，最终可导致通气及换气功能障碍。当炎症蔓延到支气管时，支气管腔因黏膜充血、水肿及渗出物堵塞，致使管腔狭窄甚至闭塞，发生阻塞性肺气肿或肺不张，导致通气功能障碍；当肺泡受累后，肺泡壁充血、水肿，使肺泡壁增厚，同时肺泡腔内充满炎性渗出物，致使气体弥散阻力增加，导致换气功能障碍。在重症肺炎时，上述两种障碍可不同程度地同时存在，最终导致缺氧及二氧化碳潴留，从而引起全身性代谢和器官功能障碍。

1.呼吸功能不全

上述通气和换气功能障碍，引起低氧血症，严重者可有二氧化碳潴留。在疾病早期，缺氧可通过增加呼吸频率和呼吸深度来增加每分钟通气量代偿；由于二氧化碳弥散能力比氧大21倍，此时往往仅有轻度缺氧而尚无明显的二氧化碳潴留。当病变进展，严重妨碍有效气体交换时，动脉血氧分压（PaO2）及血氧饱和度（SaO2）明显下降而发生低氧血症。当SaO2 < 85%，还原血红蛋白> 50g/L时皮肤出现发绀。当肺通气功能严重降低，影响到二氧化碳排出时，则在PaO2及SaO2降低的同时动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高。PaO2 < 6.65kPa（50mmHg），SaO2 < 85%，PaCO2 > 6.65kPa（50mmHg）时，即发生周围性呼吸衰竭。

2.循环系统变化

缺氧、酸中毒可引起肺小动脉反射性痉挛，肺循环压力增高，导致肺动脉高压；肺部病变也使肺循环阻力增加；两者最终导致右心负荷加重。病原体和毒素对心肌损害，可引起中毒性心肌炎。上述因素可导致心功能不全。少数病例因严重毒血症和低氧血症而发生微循环障碍、休克，甚至弥散性血管内凝血（disseminated inravascular coagulation，DIC）。

3.中枢神经系统变化

严重缺氧可使脑细胞无氧代谢增加，造成乳酸堆积、ATP生成减少和钠、钾离子泵转运功能障碍，使细胞内钠离子增多并吸收水分，导致脑水肿。高碳酸血症可使毛细血管扩张，血-脑屏障通透性增加而致颅内压增高。严重时可致中枢性呼吸衰竭。病原体毒素作用可致中毒性脑病。

4.消化系统变化

胃肠道在缺氧和毒素的作用下易发生功能紊乱，出现呕吐、腹泻等症状，严重者可发生中毒性肠麻痹。胃肠道毛细血管通透性增加可引起消化道出血。

5.水电解质和酸碱平衡紊乱

缺氧时体内有氧代谢发生障碍，酸性代谢产物发生堆积，加上高热、饥饿、脱水、吐泻等因素，常引起代谢性酸中毒。二氧化碳潴留可导致呼吸性酸中毒。重症肺炎患儿常出现混合性酸中毒。缺氧和二氧化碳潴留致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留；严重缺氧时，抗利尿激素分泌增加，使水钠重吸收增加，致稀释性低钠血症。钾离子在酸中毒时可向细胞外转移，血钾浓度增高或正常。6个月以上患儿，呼吸代偿功能有所增强，早期可因呼吸增快，通气过度，可能出现呼吸性碱中毒。伴有腹泻或呕吐的肺炎患儿，可出现多重酸碱平衡紊乱。

（二）诊断与鉴别诊断

【临床表现】

1.症状

起病大多较急，病前常有上呼吸道感染症状。发热、咳嗽、气促是本病的主要临床表现。发热热型不定，多为不规则发热，体温一般在38℃左右，有的可超过39～40℃，但在重度营养不良或新生儿时也可不发热。咳嗽早期为刺激性干咳，后期有痰。气促表现为呼吸增快，每分钟可达40～80次/min，甚至100次/min；呼吸增快的判定标准见表1-3。反应差、口吐沫是新生儿及小婴儿肺炎时的早期重要症状，应予以特殊注意。不同病原菌引起的肺炎症状各有特点。

2.体征

患儿精神状态差，烦躁不安。呼吸困难主要表现为鼻翼扇动，重者出现点头样呼吸，口周和指/趾端发绀，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间及上腹部软组织吸气期内陷。肺部听诊早期常不明显，仅有呼吸音粗或闻及干性啰音，以后可闻及较固定的细湿性啰音。肺内病灶融合扩大时，可听到管状呼吸音，叩诊呈浊音。如果发现一侧有叩诊实音或呼吸音消失，则应考虑有无合并胸腔积液或脓胸。

3.其他系统的临床表现

多见于重症患儿。

（1）循环系统：

轻度缺氧可致心率增快，重症者可出现不同程度的心功能不全或心肌炎、弥散性血管内凝血及休克。

肺炎合并心力衰竭者可表现为一般状况差，突然烦躁不安，明显发绀；呼吸困难加剧，呼吸急促；心率突然增快，婴儿> 180次/min，幼儿> 160次/min，不能用发热、呼吸困难解释；或心脏扩大，心音低钝，出现奔马律；肝迅速增大，超过2cm以上。有的患儿可伴有少尿或无尿，眼睑或双下肢水肿。

并发心肌炎者表现为面色苍白，心动过速、心音低钝、心律不齐，心电图表现为ST段下移和T波低平、双向和倒置。

并发弥散性血管内凝血者表现为血压下降，四肢凉，皮肤、黏膜出血等。

并发休克者表现为皮肤花纹，面色苍白或发灰，出汗，四肢厥冷，脉速，呼吸浅，神情淡漠甚至不清，血压降低，体温过高或不升，少尿或无尿等。

（2）神经系统：

并发中毒性脑病时，一般状况差，早期表现为烦躁不安，后期出现嗜睡、意识障碍、昏迷甚至抽搐；查体可见呼吸不规则，前囟膨隆、张力高，双眼凝视，瞳孔对光反射减弱甚至消失；脑脊液除压力增高外，其他检查均正常。

（3）消化系统：

轻症常有食欲缺乏、吐泻、腹胀等；重症可并发中毒性肠麻痹，呕吐、腹泻、腹胀是本病突出症状，查体可见腹部膨隆，肠鸣音消失。有消化道出血时，吐物中有咖啡样物，大便中有柏油样便出现。

【并发症】

主要见于延误诊治、治疗不当或病原体致病力强时，早期正确治疗者并发症很少见。细菌性肺炎最多见的肺部并发症为脓胸、脓气胸、肺脓肿、肺大疱、坏死性肺炎等（详见细菌性肺炎章节）。

【辅助检查】

1.外周血检查

（1）白细胞：

细菌性肺炎时白细胞总数大多增高，以中性粒细胞增多为主，可有核左移和中毒性颗粒。但在重症金黄色葡萄球菌或革兰氏阴性杆菌肺炎，白细胞可不高或降低。病毒性肺炎的白细胞大多正常或降低。

（2）急性期反应指标：

主要包括C反应蛋白（C-reactive protein，CRP）、血清降钙素原（procalcitonin，PCT）、红细胞沉降率（（erythrocyte sedimentation tate，ESR）等。一般急性细菌感染时，CRP、PCT浓度上升；肺炎支原体感染时，CRP、ESR可有增高，但PCT多正常；病毒感染时CRP、PCT基本正常。值得注意的是，单独依靠上述指标难以区分何种病原。

2.病原学检查

（1）病原培养分离：

是细菌检查最常用、最可靠的手段，可取下呼吸道分泌物、胸腔穿刺液、血液、肺活检组织等相应标本做病原培养和分离鉴定。也可取深部痰液涂片染色，所得结果可能有一定的指导意义。需要注意的是，咽拭子和鼻咽分泌物中分离到的菌株只能代表上呼吸道存在的细菌，并不能代表下呼吸道感染的病原。另外，发病早期使用抗生素也是影响病原体分离培养检出率的重要因素。因此，分离培养阴性不能除外感染。病毒、支原体等分离虽最可靠、特异性强，但需要的时间长、操作繁琐，无早期诊断的价值。

（2）病原特异性抗原检测：

是病毒检测较为常用的手段，可采用免疫荧光法检测呼吸道脱落细胞内的病毒抗原、酶免疫法或金标法检测呼吸道分泌物中病毒特异抗原等。尤其是直接免疫荧光法检测4种7型常见的呼吸道病毒，如RSV、腺病毒、流感病毒（A型、B型）、副流感病毒（Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型），方法简便，设备要求低，适合临床实践中病毒感染的早期快速诊断，对临床决策指导合理用药意义较大，但标本来源与质量、取材时机均可影响检测结果。关于细菌抗原检测诊断细菌性肺炎已有相关文献报道，但由于儿童上呼吸道定植菌较多，该方法不能完全鉴别带菌者与感染，因此，临床应用尚不成熟。

（3）病原特异性抗体检测：

常用于检测病毒及肺炎支原体等，可采用经典免疫荧光试验（immunofluorescence assay，IFA）、酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）等方法。机体感染病毒后首先出现特异性IgM升高，随后IgG抗体水平升高，因而特异性IgM水平的升高对感染的早期诊断很有价值。急性期与恢复期双份血清抗体滴度进行性升高的诊断价值最大，如恢复期血清抗体≥4倍上升，可作为病毒感染诊断的很好指标，即使病原分离阴性，亦可确诊。但双份血清在临床上有时采集较为困难，且需要有10～14天的间隔，故无法进行早期诊断，但作为回顾性诊断有其重要价值。有关肺炎支原体的抗体检测及其判定标准，详见肺炎支原体肺炎章节。应注意，免疫功能低下、应用糖皮质激素等免疫抑制药者及婴儿感染时，常不能产生或延迟产生特异性抗体而导致假阴性。

（4）病原特异性核酸或基因检测：

主要用于病毒和支原体的检测。该方法通过分子生物学手段尤其是聚合酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）或反转录PCR（RT-PCR）检测呼吸道分泌物中的病原特异性基因片段，具有很高的敏感度，特异度强，有早期诊断价值。但由于其对设备及实验室条件要求严格，因此，国内目前主要在大型医院中开展。

3.X线检查

不同病原体感染，肺部X线表现各有其特点（详见本章相关内容）。不同疾病时期，肺部X线表现亦有变化。早期可仅有双肺纹理增粗，肺野透过度减低、肺门阴影增浓等，以后可出现大小不等的小点片状阴影，多见于双肺中下野。小点片状阴影可融合成大片状浸润影。肺不张、肺气肿、脓胸、脓气胸、肺大疱等发生时，可出现相应的X线改变。

4.血气分析

是判断缺氧程度、有无呼吸衰竭及电解质和酸碱失衡的可靠依据。当PaO2 < 8.00kPa（60mmHg），PaCO2≤6.67kPa（50mmHg）时，称为Ⅰ型呼吸衰竭；当PaO2 < 8.00kPa（60mmHg），PaCO2 > 6.67kPa（50mmHg）时，称为Ⅱ型呼吸衰竭。酸碱失衡时，可表现为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒或两者混合；6个月以上患儿，早期可因呼吸增快、过度通气，出现呼吸性碱中毒。伴有腹泻或呕吐的肺炎患儿，可出现多重酸碱平衡紊乱。发生离子紊乱时，要注意抗利尿激素分泌增加所致的稀释性低钠血症。

【诊断与鉴别诊断】

咳嗽、发热、咳痰或痰鸣、气促或呼吸困难是小儿支气管肺炎的4大主症；肺部听诊闻及吸气末、相对固定的细小水泡音或管状呼吸音等，是重要的典型临床体征；胸部影像学检查是确诊及病理分型的关键；病原体鉴定（气管分泌物及血液的病毒分离、培养、特异抗体检测等）是感染性肺炎的确切证据。病因诊断对指导治疗及估计预后尤为重要，因此，临床上应尽可能病因诊断。

要特别注意某些肺炎患儿的不典型表现。有的患儿仅有咳嗽而无明显发热，易误诊为支气管炎；有的患儿仅有发热而早期无咳，易误诊为上感；有的患儿胸片已有明显改变，但听诊却无典型体征；有的患儿胸片无明显炎症，但肺部CT显示炎症已很明显。因此，对可疑肺炎患儿要及时拍胸片，必要时应行肺部CT检查。不同病原体所致肺炎各有其临床及体征特点，要注意区分（详见不同病原体所致肺炎的相关章节）。小儿支气管肺炎在确诊前应与急性支气管炎、支气管异物、肺结核等疾病相鉴别。

【病情严重程度评估】

重度肺炎的简易判断标准：2月龄～5岁儿童出现胸壁吸气性凹陷或鼻翼扇动或呻吟之一表现者，提示有低氧血症，为重度肺炎；如果出现中心性发绀、严重呼吸窘迫、拒食或脱水征、意识障碍（嗜睡、昏迷、惊厥）之一表现者为极重度肺炎。

对于住院患儿或条件允许，还应依据肺部病变范围、有无低氧血症及有无肺内外并发症表现等判断（表1-4）。

（三）治疗决策

治疗原则是保持气道通畅、纠正低氧及二氧化碳潴留、积极控制感染、加强支持疗法、及时对症治疗、防止和治疗并发症。

1.一般治疗

经常通风换气，保持室内空气流通。室温保持在20℃左右，湿度在55%～60%为宜。给予热量丰富、富含维生素并易于消化吸收的食物，保证营养及水分摄入。保持呼吸道通畅，口腔分泌物多或痰液应随时吸出；痰液黏稠者可予以盐酸氨溴索等祛痰药物；鼻塞症状明显者可予以伪麻黄碱等减轻鼻充血药。定时更换体位，以减轻肺淤血，促进肺部炎症吸收，利于痰液排出。SaO2≤92%时需吸氧。烦躁不安可加重缺氧，必要时须予以镇静。防止交叉感染，注意隔离。

2.抗生素治疗

抗生素的使用指征为细菌性肺炎、非典型微生物肺炎（如支原体肺炎、衣原体肺炎等）、真菌性肺炎及继发细菌感染的病毒性肺炎，单纯病毒性肺炎无使用抗菌药物指征。抗生素的使用原则：①根据病原菌培养及其药敏试验的结果选用最敏感性药物；②选用渗透下呼吸道浓度高的药物；③根据药代学和药效学合理使用药物，如给药药量、间隔、疗程等；④重症宜静脉用药及联合用药。

（1）对病原菌明确者，根据其药敏试验结果，选用无临床禁忌证的最敏感抗生素最科学。

（2）对病原菌尚未明确，属于临床经验性用药阶段，应根据患儿的年龄、感染场所、临床特点、外周血白细胞及CRP等，初步判断可能的病原（详见不同病原体所致肺炎的相关章节）。

轻度CAP患儿，可以口服抗菌药物治疗。1～3月龄患儿首选大环内酯类抗菌药物；4月龄～5岁患儿首选口服阿莫西林，药量加大至80～90mg/（kg·d），也可以选择阿莫西林/克拉维酸（7：1药型）、头孢羟氨苄、头孢克洛、头孢丙烯、头孢地尼等。

对于需要住院患儿，临床疑为细菌性肺炎时，应首选青霉素，5万～10万U/（kg·d），分2～4次肌内注射或静脉输入（重症可加倍药量），治疗3天不见效者，可选用头孢菌素类抗生素。

重度CAP患儿需要广谱抗生素联合治疗，需要考虑能够覆盖肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及金黄色葡萄球菌，同时要考虑肺炎支原体及肺炎衣原体耐药状况。可以选择：①阿莫西林/克拉维酸（5：1）或氨苄西林/舒巴坦（2：1）或阿莫西林/舒巴坦（2：1）；②头孢呋辛或头孢曲松或头孢噻肟；③怀疑金黄色葡萄球菌肺炎，选择苯唑西林或氯唑西林，备选万古霉素；④考虑合并有肺炎支原体或肺炎衣原体，可以联合使用大环内酯类+头孢曲松/头孢噻肟。目前，抗生素尤其头孢菌素类药物发展很快，应根据病情、细菌敏感情况、患儿的家庭经济状况合理选用；滥用抗生素不仅易导致细菌耐药、治疗困难，且易继发霉菌感染及其他并发症。

普通肺炎应用药至热退且平稳、全身症状明显改善、呼吸道症状部分改善后3～5天。病原微生物不同、病情轻重不等、是否存在菌血症等因素均影响CAP的疗程。一般肺炎链球菌肺炎疗程为7～10天；流感嗜血杆菌肺炎、甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌肺炎14天左右；而耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎疗程宜延长至21～28天；革兰氏阴性肠杆菌肺炎疗程为14～21天；肺炎支原体肺炎、肺炎衣原体肺炎疗程平均10～14天；个别严重者可适当延长，嗜肺军团菌肺炎21～28天。

3.抗病毒治疗

目前尚无理想的抗病毒药物。现用于临床的有：①利巴韦林，三氮唑核苷，为广谱抗病毒药物，对病毒性肺炎可能有一定的疗效，可用于治疗流感、副流感病毒、腺病毒及RSV感染；②干扰素，人α-干扰素为广谱抗病毒药物，对病毒性肺炎有一定疗效；③更昔洛韦，丙氧鸟苷，是目前治疗巨细胞病毒感染的首选药物；④奥司他韦，神经氨酸酶抑制药，可用于甲型和乙型流感病毒的治疗。

4.对症治疗

（1）吸氧：

有缺氧症状或SaO2≤92%时需吸氧。轻者鼻导管低流量吸氧，0.5～1L/min，氧浓度不超过40%；重者需面罩给氧，2～4L/min，氧浓度以50%～60%为宜，不宜过高。

（2）退热与镇静：

高热时予以药物或物理降温，以防惊厥发生；烦躁时予以镇静，并能减慢心率及呼吸频率，以减少氧耗及心脏负担。降温及镇静的处理同本章上呼吸道感染一节。

（3）祛痰平喘：

口腔分泌物或痰液应随时吸出，尤其是小婴儿；痰液黏稠者可予以盐酸氨溴索等祛痰药物治疗。对有喘憋或有明显支气管痉挛者，治疗上同支气管哮喘急性发作的处理（详见该节）。

（4）并发其他脏器受累的治疗：

严重的婴幼儿肺炎及合并先天性心脏病的肺炎患儿，易发生心力衰竭，治疗原则是吸氧、镇静、强心、利尿、改善微循环。并发中毒性脑病时，在综合治疗的基础上，积极控制惊厥、降低颅内压，防治脑水肿，保护脑细胞。并发中毒性肠麻痹时，一般采用非手术疗法，如禁食、胃肠减压等。积极纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，控制入液量，注意补液速度。

5.肾上腺糖皮质激素的应用

应慎用，要严格把握适应证，仅在下列情况下考虑短期（3～5天）使用：①喘憋明显伴呼吸道分泌物增多者；②中毒症状明显的重症肺炎，如合并缺氧中毒性脑病、休克、脓毒症者，有急性呼吸窘迫综合征者；③胸腔短期有大量渗出者；④肺炎高热持续不退伴过强炎性反应者。常用泼尼松/泼尼松龙/甲泼尼龙1～2mg/（kg·d）或琥珀酸氢化可的松5～10mg/（kg·d）或地塞米松0.2～0.4mg/（kg·d），疗程不超过3～5天。糖皮质激素应在有效抗生素使用的同时应用，较长时间使用易继发霉菌感染及其他激素并发症。

鉴于全身性糖皮质激素在小儿重症肺炎应用的有效性，目前尚缺乏大样本的循证医学依据及全身性糖皮质激素可能对患儿带来的风险，因此，在考虑应用前一定要注意下列问题：①严格把握适应证，不能应用扩大化；②要对有效性和安全性进行系统评估，权衡利弊；③患儿当时的病情有无应用全身性激素的禁忌证；④应在有效的抗生素应用基础上使用。

6.并发症的治疗

胸腔积液明显者，须予以胸腔穿刺排液，既有利于减轻呼吸困难，更有助于明确积液性质，以便正确指导治疗。脓胸与脓气胸一经确诊应立即进行胸腔穿刺排脓；3天内可每天穿刺1次，尽量抽尽脓汁；脓液量不多时可隔天1次；对脓液量多、增长快或黏稠患儿，应采用胸腔闭式引流方法治疗。肺炎合并肺不张，经常规静脉抗感染治疗胸部影像学无明显好转，甚至肺不张阴影更加密实的患儿，建议早期行支气管镜下局部灌洗治疗，可有效解除气道阻塞、控制体温，有利病情恢复。

7.支持疗法

免疫力弱、营养不良及病情较重的患儿，可酌情给予人丙种球蛋白注射治疗，亦可输血浆；贫血患儿可根据病情少量输血。给予热量丰富，富含维生素并易于消化吸收的食物；进食差者补充维生素B、C等多种维生素；有佝偻病或营养性贫血者及时补充维生素D2及铁剂。

8.物理疗法

对病情迁延、肺部啰音不易吸收者，可辅以超短波、红外线等肺部理疗。

（尚云晓）