第五节　脑裂头蚴病

脑裂头蚴病（cerebral sparganosis）是一种少见的寄生虫疾病，是由曼氏迭宫绦虫第二期幼虫——曼氏裂头蚴感染引起的中枢神经系统感染性疾病。我国多见于浙江、福建、广东等东南沿海各省，四川、吉林等地区也有报道。
【病因、病理】
脑裂头蚴病是一种人兽共患寄生虫病，人类最常见的感染途径是敷贴受感染的生蛙肉、进食未完全煮熟的蛙、蛇或其他中间宿主、转续宿主或者饮用生水等。常见感染部位为皮下软组织、骨骼肌、眼部等，脊柱、脊髓及脑部侵犯少见，但可引起较严重的后果。裂头蚴在人体内保持幼虫状态，并具有移行的特点，可侵犯内脏器官，形成嗜酸性肉芽肿，并形成囊腔，囊腔内有裂头蚴虫体及白色豆腐渣样渗出物，囊壁由肉芽组织组成，最外层为纤维组织。脑内可见新旧不一的多发性小脓肿。
【临床表现】
脑裂头蚴病可见于任何年龄，多见于青壮年。临床症状取决于脑的受累部位，最多见为癫痫发作，其次为轻偏瘫、头痛、偏身感觉障碍、视力模糊、意识改变甚至昏迷等，少有发热史，临床表现无特异性。因虫体的迁徙而引起患者病情时轻时重、症状改变，呈游走性改变，具有一定特征性。脑脊液常规无异常，部分患者外周血嗜酸性粒细胞增多。血清免疫学检查具有高度的特异性和敏感性，具有一定诊断价值。
【MRI表现】
病灶部位：主要累及额叶或顶叶，其次累及颞叶、枕叶、基底节、小脑及脑干；病灶位置一般较表浅；病灶多单发，也可多发。常规MRI表现：表现为脑实质内不同程度长T1、长T2水肿信号，一般水肿明显，但占位效应轻；中心区可见迂曲条状等T1、等或稍长T2信号虫体影，部分信号混杂；慢性脑裂头蚴病主要表现为肉芽肿形成，占位效应较一般肿瘤病变轻，甚至会产生负占位效应，具有鉴别诊断价值。增强扫描：病灶内出现小环状、串珠状强化，出现“绳结状”、扭曲条索状、匐行管状或逗点状强化具有一定特征性（图4-5-1）；也可出现“轨道征”，强化灶形态及位置会随时间发生变化，即病灶具有游走性，此征象提示虫体仍然存活（图4-5-2）。
另外，病变内可出现脑内出血、后脑动脉梗死等征象，钙化灶亦可出现，但显示率不及CT检查。
【CT表现】
脑裂头蚴病的CT表现为不规则斑片低密度影，由于其周围有不同程度的炎性反应，灶周常伴有水肿，但占位征象多不明显；出现局部脑萎缩时显示为负占位效应。增强扫描可见不规则、结节状或小环状强化（图4-5-3），类似小脓肿或其他肉芽肿样病变。可见到多发大小不一、浓淡不均的细小针尖样钙化，位于低密度水肿区，CT发现细小点状钙化是诊断脑裂头蚴病的重要线索（图4-5-4）。若合并出血，可见小片状高密度影。CT无法判断幼虫的死活，若随访CT检查中发现强化结节位置改变或情况进展，则提示为幼虫存活。
图4-5-1　脑裂头蚴病
A.T2WI显示左侧侧脑室后角周围白质内斑片状高信号，并延伸至皮层下白质，边界不清，无明显占位效应；B.FLAIR像显示皮层下病灶更加明显；C、D.增强扫描T1WI显示左侧顶叶皮层下多发小环状厚壁强化结节并明显融合，软脑膜线状强化
图4-5-2　脑裂头蚴病
男，6岁。口角和左手不自主频繁抽搐2个月，有癫痫病史，药物治疗效果不佳。1.5年前MRI平扫发现右额叶白质内一不规则形略长T1、略长T2信号影，周围重度水肿（A）；本次颅脑CT平扫发现右顶叶白质内大片状不规则形低密度影，其中央见一弧线样高密度钙化（B），即病灶具有迁徙性和游走性；MRI平扫病灶位于右顶叶近侧脑室三角区，呈不规则结节状，周围大片状水肿，FLAIR显示更加清楚（C）；静脉注射对比剂Gd-DTPA结节呈明显不规则形绳索状强化，内见点样、线状未强化区（D）。影像学诊断：右侧三角区病变考虑感染以炎性肉芽肿可能大。行开颅病灶切除加癫痫灶切除术，吸出一条长约5cm的白色蠕虫经认为曼氏迭宫绦虫裂头蚴（E），切除病灶经组织病理学检查诊断为嗜酸性肉芽肿（F）
图4-5-3　脑裂头蚴病
A.CT平扫左侧额顶叶白质内弥漫性稍低密度改变，边界不清，中线结构居中；B.增强扫描显示左额叶中线旁不规则形明显强化高信号病灶，呈“领结状”或“绳索状”改变
图4-5-4　脑裂头蚴病
A、B.颅脑CT平扫左侧大脑半球多发稍低密度水肿及多发点状高密度钙化，占位效应不显著，脑室形态可，中线结构居中
【鉴别诊断】
脑裂头蚴病还需与下列疾病鉴别：
1.细菌性脑脓肿
裂头蚴呈单环囊状时与脑脓肿鉴别困难。脑脓肿呈多环时一般数目1～3个，且多为环靠环，很少呈“绳结状”，而裂头蚴多为多个小环相套。另外脑脓肿在DWI序列常呈明显高信号具有鉴别价值。
2.其他寄生虫感染
血吸虫卵可形成单环脓肿，一般较小；患者一般来自疫区，有相关病史。弓形体感染可形成脑内多发、单环小脓肿，多分散分布，治疗后可短期消失（图4-5-5）。囊虫为多发脑内小囊泡，而非脓肿表现；病变增强形式对鉴别诊断具有重要价值。
图4-5-5　脑弓形体病
A.T2WI显示右额叶及半卵圆中心大片状长T2高信号，边界清晰；B.增强后呈结节状或环状强化
3.脑结核
脑内结核性肉芽肿常多发，以脑深部及幕下多见，可呈结节样强化，发生干酪样坏死则可呈环形强化（图4-5-6），结核灶强化少见扭曲条状、绳结状表现。可伴有结核性脑膜炎及脑底池脑膜强化等其他结核征象，临床上常有脑外结核病史。
4.神经梅毒（neurosyphilis）
是苍白密螺旋体（treponema pallidum）侵犯神经系统所导致的疾病。临床表现可多种多样：脑卒中样表现、麻痹性痴呆及脊髓损害等。脑实质性神经梅毒早期即可在CT呈现广泛的低密度改变，伴有水肿区，晚期皮层弥漫性萎缩，侧脑室扩张，而无缺血、炎症改变；MRI出现皮层萎缩，皮层下神经胶质增生（图4-5-7）。梅毒树胶肿CT扫描显示为低或等密度区，可有环状强化，MRI检查T1WI上病灶呈类圆形，病灶中心的干酪样坏死为低信号或等、低混杂信号灶，干酪样坏死在T2WI上为高信号或等、高、低混杂信号，周围水肿带为稍高信号，增强扫描示病灶呈不规则环形强化，附近脑膜强化代表脑膜受累（图4-5-8）。
图4-5-6　脑结核瘤
男，15岁。头痛，头昏3天伴呕吐3次。头颅MRI平扫T1WI（A）、FLAIR（B）、冠状位T2WI（C）示左侧小脑半球近中线区见不规则形异常信号影，其中心呈等T1、短T2信号改变，包膜呈等T1、等T2信号改变，周围见片状稍长T1、稍长T2水肿信号。病灶占位效应明显，周围结构受压移位，第四脑室受压变形，第三脑室及双侧脑室扩张积水。MRI增强扫描（D～F）病灶呈明显环形强化，壁不光滑，内部及周围水肿区无强化。术后病理证实为左侧小脑半球结核瘤
图4-5-7　神经梅毒
男，40岁。脑外伤后反复抽搐2天。CT平扫（A）显示：双侧额叶见片状密度减低影，边界欠清，右额叶见密度减低影内见斑点状密度增高影，病变有占位效应。头颅MRI平扫横断位T1WI（B）、冠状位T2WI（C）显示双侧额叶见片状稍长T1、稍长T2信号，FLAIR（D）呈不均匀高信号，DWI（E）左额叶病灶内可见条片状高信号。增强MRI（F～H）病灶呈轻中度斑点状、斑片状不均匀强化。经临床随访证实为双侧额叶神经梅毒感染
图4-5-8　神经梅毒
女，26岁。头痛5天入院；查体：神经系统检查未见异常，全身散在多发小丘疹，以脐周为主。A、B.MRI平扫见右侧颞极下方见一类圆形稍长T1、等T2信号结节，大小约2.0cm × 1.5cm，周围见大片状长T1、长T2水肿信号影；C.增强扫描结节呈明显均匀性强化，紧贴邻近硬脑膜，近结节上方脑实质内见斑片状中度强化影；D.半个月后MRI复查显示强化病灶明显缩小
5.肿瘤性病变
脑肿瘤一般有明显占位效应，而脑裂头蚴病占位效应多较轻，甚至出现负占位效应；增强扫描病灶强化形式具有重要价值；MRI追踪观察脑肿瘤无位置改变，而脑裂头蚴病具有游走性特征； 1H-MRS有助于两者鉴别诊断，脑肿瘤特征波谱表现为Cho不同程度升高，NAA、Cr下降（图4-5-9）。
图4-5-9　脑胶质瘤
女，41岁。头昏，头痛伴恶心呕吐1年。CT平扫横断位（A）显示右侧额叶见一类圆形占位性病变，以等皮质密度为主的混杂密度影，其内可见条状、斑片状钙化灶及囊变区，病灶边界欠清。MRI平扫横断位FLAIR（B）、T1WI（C）和冠状位T2WI（D）显示右额叶一大小约5.8cm × 4.8cm肿块影，肿块内信号不均，呈稍长T1、稍长T2信号为主的混杂信号，其内可见斑片状长T1、短T2信号影，肿块周围见轻度水肿，病灶占位效应明显，右侧侧脑室受压变形，中线结构明显左移，右侧额部颅板未见明显异常改变；MRI增强（E）显示肿块呈明显不均匀强化，其内可见条片状、环状、结节状明显强化灶，肿块形态不规整，边缘欠清晰，双侧额部硬脑膜见线条状强化； 1H-MRS（F）显示病灶区Cho升高、NAA降低，Cho/NAA升高。影像拟诊：考虑右侧额叶星形细胞瘤（Ⅱ级以上），并额部硬脑膜受侵；最后诊断：“右侧额叶”混合性胶质瘤Ⅱ-Ⅲ级（少突胶质细胞-星形细胞）

（刘凤杰　袁梅　高波）

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