第一节　脑　囊　虫　病

囊虫病（cysticercosis）是一种常见的人体寄生虫病，常累及皮下组织、骨骼肌及中枢神经系统。脑囊虫病（cerebral cysticercosis）是猪肉绦虫的囊尾蚴寄生于人体颅内所致的疾病，约占囊虫病的80%，多见于我国北方。一般起病缓慢，常引起癫痫、头痛、颅内高压和精神症状等症状。
【病因、病理】
猪肉绦虫虫卵污染的水源和食物被误食或自肠道反流入胃的绦虫节片，在胃酸的作用下卵壳溶解，孵化出的幼虫随血液、淋巴液输送到体内多个脏器，成为囊尾蚴，进入脑内称脑囊虫病。
囊尾蚴囊内含透明液体和头节，囊多为圆形且大小一致，平均直径4～5mm，其中囊虫头节为其特征性病理表现。囊虫病灶可单发，亦可多发，多散在分布。根据病变部位，通常将脑囊虫并分为脑实质型、脑室型、脑膜型及混合型四类；脑实质型又依据其病理过程，将其分为存活期、退变死亡期和肉芽肿期。囊虫存活时往往不引起明显的化学反应，退变死亡时由于宿主对囊虫异体蛋白的强烈免疫反应，造成脑组织的发炎、水肿与坏死，也可形成无菌性脓肿，引起临床症状。脑池、脑室内囊虫致使脑膜或室管膜呈炎性增厚、粘连，出现脑脊液循环障碍而发生脑积水。囊虫死亡后，或发生钙化或神经胶质增生及纤维化而形成肉芽肿。单纯脑室型囊虫病可引起梗阻性脑积水。
【临床表现】
因囊尾蚴进入颅内的数目、时间与部位的不同，其临床表现复杂多样，且常有波动、缓解、加重及反复。主要表现有癫痫发作，颅内压增高、精神症状及局部症状，囊虫补体结合试验可为阳性，但阳性率并非很高。依据囊尾蚴进入颅内的时序及寄生部位不同，将其具体分型如下：
1.急性脑炎型
多数囊尾蚴一次性进入脑内，引起弥漫性脑水肿、脑肿胀，甚至脑组织坏死，出现颅高压和脑膜炎等表现，如精神异常、意识障碍、癫痫发作。还可出现感觉和运动障碍，以及失语或颅内神经麻痹等症状。
2.慢性脑实质型
最为常见，约占脑囊虫病的2/3左右，病程迁延，常有反复。主要表现有癫痫发作、颅内压增高之三大症状（头痛、呕吐、视神经乳头水肿）、精神障碍、运动与感觉障碍。
3.脑室型
为囊虫寄居于脑室系统，以第四脑室最为常见。囊虫存活时浮动于脑室内，出现不全梗阻性或体位性脑积水。囊虫退变死亡时刺激室管膜可致炎性肥厚与粘连，更加重脑积水的程度与症状。脑室型囊虫病主要表现有头痛、头晕、呕吐及视神经乳头水肿，部分患者的症状可随体位变动出现或缓解。另外第四脑室囊虫可出现共济失调或球运动障碍。单纯脑室型囊虫病很少出现癫痫发作。
4.脑膜型
囊虫刺激软脑膜引起炎性反应及蛛网膜粘连，形成交通性脑积水。主要表现有头痛、呕吐、眩晕、颈抵抗及脑膜刺激征阳性；脑脊液呈炎性改变，白细胞计数及蛋白增高。也可因颅底粘连而引起耳鸣、听力下降及面瘫等表现。
【MRI表现】
在脑囊虫病灶的检出率、定位、定性、头节显示及分期方面MRI明显优于CT。根据囊虫的数目、大小、部位及不同时期表现如下：
1.急性脑炎型
系囊尾蚴一次大量进入脑实质引起急性炎症的表现。MRI图像与一般脑炎类似，以脑室周围白质最明显，在T1WI上呈对称性低信号，在T2WI与FLAIR像上呈对称性高信号，颇似白质脑病；注射Gd-DTPA增强扫描多无强化或可见不规则强化灶。本型是囊尾蚴感染宿主的最早期表现。
2.多发小囊型
系多个存活期囊尾蚴并存的表现，多散在分布于脑实质的皮层区，周围没有或仅有轻度脑水肿。MRI表现为双侧大脑皮质区有多个散在分布的小圆形或卵圆形小囊，直径0.5～1.0cm，囊壁较薄，于囊壁内侧偏于一侧有一点状影为头节。囊壁与头节在T1WI上为等信号，在T2WI上为低信号，囊内及囊周水肿为长T1、长T2信号（图4-1-1）；Gd-DTPA增强扫描时囊壁及头节多不强化或有轻度强化。
图4-1-1　脑囊虫病
多发小囊型。A、B.MRI平扫表现为双侧大脑内散在分布的多个小圆形或卵圆形小囊，直径0.5～1.0cm，囊壁较薄，于囊壁内侧偏一侧点状影为头节；囊壁与头节在T1WI上为等信号，在T2WI上为低信号，囊内及囊周水肿为长T1、长T2信号。C.另一病例矢状位T1WI显示脑实质内皮层下弥漫性微小囊腔形成
3.大囊型
系一个巨大囊尾蚴或数个囊尾蚴融合而成的表现，亦可多发。MRI表现为脑实内或脑沟、裂内大的圆形、卵圆形或分叶状病灶，似大囊腔，其内无头节，信号与脑脊液一致，大囊本身多不强化（图4-1-2），若其周围有纤维组织增生可出现轻度环状增强。因囊体较大且周围可合并脑水肿，故多有占位表现。囊液在DWI表现为与脑脊液等或略高信号，ADC图上与脑脊液保持一致，头节呈明显高信号。
4.囊虫性脑内小脓肿型
系囊尾蚴死亡时，刺激脑组织引起的无菌性炎症、坏死，周围脑组织纤维增生形成脓肿壁造成指状水肿。平扫MRI表现为T1WI呈大片指样水肿低信号，T2WI脑水肿为高信号区；Gd-DTPA增强扫描呈较明显的环状增强（图4-1-3）。
图4-1-2　脑囊虫病
大囊型。A、B.左侧大脑半球脑实内和脑沟、裂内多发大的圆形、卵圆形或分叶状病灶，似大囊腔，其内无头节，信号与脑脊液信号一致，周围无水肿，有轻度占位效应；C.增强扫描囊壁、囊分隔无明显强化
图4-1-3　脑囊虫病
小脓肿型。A、B.Gd-DTPA增强扫描横断位、矢状位T1WI显示脑实质内多发环状强化小结节，软脑膜线状强化增厚
5.葡萄囊丛型或丛集型
系多个囊虫堆集在一起或一个囊虫在退变死亡过程中由于炎性反应及囊壁纤维化形成多个纤维间隔，使之呈分叶状，颇似一串葡萄样表现。平扫MRI表现为T1WI上葡萄状低信号，其间隔呈线样等或略高信号，无头节；在T2WI上葡萄囊丛呈高信号，间隔呈线样略低信号。此型若发生在脑室内或脑池内可伴有脑积水；静注Gd-DTPA增强扫描囊壁及间隔无强化或仅轻度强化。
6.血管炎性脑梗死
系囊虫性蛛网膜炎导致小动脉内膜炎，引起脑梗死的表现，多位于基底节区。MRI表现为T1WI低信号，T2WI高信号；静注Gd-DTPA有脑回状增强表现，与缺血性脑梗死相似。
7.钙化型
系囊尾蚴死亡后被机化、形成纤维组织或钙化的表现。MRI表现为脑实质内多个或单个低信号，直径一般为2～3mm，周围无水肿带，Gd-DTPA增强无变化；但有时因钙化较小，MRI可表现不明显，而CT显示更加清晰。钙化型脑囊虫病周围水肿常常发生，并且与患者癫痫发作有关，MRI可明确水肿范围。
8.脑室型
系囊尾蚴寄生于脑室内（第四脑室多见）并阻塞脑脊液循环通路的表现。平扫MRI表现为囊虫所在部位脑室呈不对称性增大，存活期囊虫多较脑实质型虫体体积大，直径可大于2cm，囊壁薄，与周围室管膜无粘连，可随体位或脑脊液搏动而有滚动，囊内靠一侧囊壁可见头节。囊壁及头节在T1WI上为略高信号，在T2WI上为低信号，囊内信号与脑脊液信号相近，静注Gd-DTPA囊壁无增强（图4-1-4）。退变死亡期囊虫，张力减低，囊周室管膜与囊壁粘连增厚并被Gd-DTPA明显增强，虫体固定，虫体以上脑积水加重。脑脊液电影技术不仅可确定囊虫的存在，还可以了解囊虫对脑脊液循环的影响程度。
图4-1-4　脑囊虫病
男，50岁。行走不稳10年，再发加重伴头晕3天。A～C.头颅CT平扫四脑室区域见一类圆形液性低密度影，边界清楚，边缘光整，四脑室显示不清，幕上脑室扩张；CT增强扫描病变未见强化，边界清楚，CT值与脑脊液相同，四脑室显示不清。术后病理证实为四脑室脑囊虫病；D.另一病例，矢状位T1WI显示四脑室明显扩大，其内见一椭圆形囊腔，长径大于6cm，囊壁薄，与周围室管膜无粘连，其上方可见一等信号实性结节，囊壁及结节均无增强
9.脑膜型
系囊尾蚴寄生于软脑膜并引起蛛网膜粘连或交通性脑积水的表现。MRI表现为脑表面或脑池内囊状病灶，亦可仅表现为对称性脑室扩张而与其他原因脑积水难以区分；静注Gd-DTPA可见软脑膜增强（图4-1-3）。本型亦可分为存活期、变性坏死期和纤维钙化期，可以出现环形强化、钙化等表现。
10.混合型
上述各型中有两种或两种以上的类型同时存在，MRI表现为上述相应类型表现的综合（图4-1-5）。
总之，囊虫在存活期多表现为囊状，囊壁薄，囊内靠近一侧囊壁有头节，囊液及囊状水肿T1WI低信号、T2WI高信号，水抑制成像囊虫内囊液被抑制呈低信号；退变死亡期囊虫头节消失，囊壁变厚，周围水肿加剧；死亡后的囊虫可形成钙化，T1WI、T2WI均为低信号或完全消失不见。MRI对脑室型和脑膜型囊虫病的显示更清楚；脑脊液电影对脑室型囊虫不仅可从形态上作出诊断，而且可以了解其对脑脊液循环的阻塞程度；MR功能成像（如弥散加权成像、灌注成像、波谱成像等）对于本病的诊断及鉴别诊断具有重要意义，但是其表现特征及价值仍需进一步印证。
图4-1-5　脑囊虫病
混合型。女，55岁，突发跌倒2小时。查体：浅昏迷，光反射消失，左侧肌张力低。头颅MRI平扫横断位T1WI（A）、FLAIR显示（B）脑实质、脑室内见多发小圆形长T1、长T2信号，边缘较清晰，周围见大片水肿区，部分病灶内见头节；DWI（C）病变弥散不受限呈低信号；增强T1WI（D、E）显示大部分病灶呈明显小环形强化，部分未强化病灶内可见头节；经驱虫治疗后复查头颅CT平扫（F）显示脑实质内满布点状钙化灶，部分病灶周围可见小囊状低密度灶，脑实质见片状低密度水肿影。临床随访证实为脑囊虫病
【CT表现】
脑囊虫病的CT表现与囊虫所在部位及病期有关。CT可清楚显示出脑囊虫的部位、分布、大小、数量、类型、病期和治疗转归等。在CT上，由于囊虫所在的部位不同国内将其分为脑实质型、脑室型、脑膜型及混合型。
脑实质型因病因而异，可分急性期与慢性期。
1.急性期又分为：
（1）脑炎型：
两侧大脑半球白质内广泛性低密度区。病灶多发、较小、大小较均匀。脑室变小，脑池和脑沟部分或全部消失，中线结构无移位，增强检查无改变。当囊虫周围形成肉芽组织则可发生点状、结节状或小环状增强。随访检查低密度区中可出现多发结节状增强，有助于脑炎型脑囊虫病的诊断。
（2）多发小囊型：
CT表现为两侧大脑半球多发、散在圆形或卵圆形小囊状低密度区，直径0.5～1cm。增强检查多不强化。小囊状低密度区为囊尾蚴的囊，表现特殊，易于诊断。有的周围有不同程度脑水肿，脑室普遍受压变小，中线结构无移位。
（3）单囊型：
表现为脑实质内圆形的较大囊状低密度区，CT值近似脑脊液密度，为4～10Hu，无增强，有占位表现。单囊型需与蛛网膜囊肿、表皮样囊肿、脑脓肿等低密度病变鉴别。
（4）多发结节或环状增强型：
可见大脑半球髓质内单发或多发局限不规则形低密度区，增强检查显示低密度区内结节状或点环状强化，CT值70～80Hu。也可见周围为环状，中心呈点环状强化，脑室受压变小。
2.慢性期
此期囊虫死亡，由于细胞浸润，囊虫被机化形成纤维组织或钙化，CT上见两侧大脑半球有多发圆形或椭圆形点状钙化（图4-1-6），直径2～3mm，周围无水肿，脑室及中线结构无移位。增强检查无变化。
图4-1-6　脑囊虫病
CT反映了脑囊虫病的不同组织病理改变。A.急性脑炎型：CT平扫显示脑实质弥漫性低密度，灰白质界面不清，并有脑室及脑池、裂变窄；B.多发小囊型：CT增强扫描见多发低密度小囊，可见头节，增强无强化或轻度强化；C、D.大囊型：CT平扫显示单发大囊；E、F.钙化型：CT显示脑实质、脑室及脑池内多发点状高密度影即钙化灶，部分见小囊
（1）脑膜型：
因蛛网膜下腔囊虫阻塞或粘连而发生脑积水，CT上仅显示脑室呈对称性扩大。有的可于外侧裂池等脑池内有囊状低密度病变，并有轻微占位表现，囊壁可稍增强或无增强。脑膜型囊虫病多因蛛网膜炎而产生脑积水等改变，难与其他原因引起的脑积水鉴别，常需结合临床才能正确诊断。
（2）脑室型：
囊虫位于第三或第四脑室内，CT上显示脑室内呈圆形或卵圆形囊状低密度区，密度近似脑脊液，边缘光滑，无囊壁增强，梗阻以上脑室扩大。
（3）混合型：
具有上述两型或两型以上表现。
【鉴别诊断】
根据流行病史、临床表现和CT检查，多数脑囊虫病可作出正确诊断。若囊尾蚴感染数量多，CT表现为多发小囊型，是脑囊虫病典型CT表现之一，多不被误诊（图4-1-7）。只有不典型病例或怀疑脑室型及脑膜型的病例才需作MRI检查。根据上述各型MRI表现，即可明确诊断。脑实质型中囊泡型脑囊虫病影像学表现典型，一般无需与其他疾病鉴别。不同类型的脑囊虫病需与各种疾病进行鉴别。
图4-1-7　脑囊虫病
男，35岁，患者“头痛半个月”入院。CT平扫（A～D）显示脑内散在多发小圆形低密度影，内部见点状高密度影，病灶大小基本相等，边缘清晰，周围无水肿；临床随访证实为脑囊虫病
1.脑炎性脑囊虫病与病毒性脑炎或脱髓鞘疾病的鉴别　主要靠流行病学病史、化验等检查鉴别，有时需进行诊断性治疗。
2.单囊型脑囊虫与脑脓肿、蛛网膜囊肿、表皮样囊肿、脑内软化灶、结核及脑转移瘤的鉴别
（1）脑脓肿：多有原发感染灶，临床上有高热及颅高压，较少出现癫痫发作，CT或MRI增强有环状增强表现，环壁一般较囊虫壁厚（图4-1-8）；囊内液体密度或信号与囊虫（与脑脊液相近）略有不同，两者在DWI上表现完全相反，有时可见子灶。脑多发栓塞性脓肿亦表现为多发小环形强化病灶，但临床起病急，多有畏寒、发热，MRI上脓液呈稍长T1、稍长T2信号，DWI上呈高信号（图4-1-9）。
（2）蛛网膜囊肿：多发生在中颅窝，多呈方形无头节，较大时可有邻近颅骨受压变薄等改变。
（3）表皮样囊肿：内为胆固醇，多沿脑池或脑裂匍匐形前行，其CT密度或MRI信号均具有特征性表现。
（4）脑内软化灶：各种原因引起的局灶性脑组织坏死，晚期均可形成脑内软化灶，往往伴有周边脑组织萎缩，常见原因为脑梗死和脑出血，增强扫描囊壁不强化，既往病史有助于诊断。
图4-1-8　脑脓肿
男性，51岁。因右侧肢体功能障碍5天入院。头颅CT平扫（A）显示左侧额叶白质区类圆形异常密度影，壁呈等密度，中心呈低密度，边界较清，周围见大片状低密度水肿区，左侧侧脑室轻度受压变形。CT增强扫描（B）病变边缘明显强化，壁厚薄均匀，内外壁光滑，中心坏死区及周围水肿区未见强化。最后诊断：左侧额叶白质区脑脓肿
图4-1-9　脑脓肿
男，9岁。溺水后呼吸困难14天，头痛、烦躁不安，高热，血常规及血培养提示脓毒血症。头颅MRI平扫横断位FLAIR（A）、T2WI（B）和T1WI（C）显示脑实质内散在类圆形长T1、长T2信号改变为主异常信号影，周围可见长T1、长T2信号轻度水肿带，右侧颞叶外侧裂池旁见片状长T1、长T2异常信号影，右侧外侧裂池及部分颞叶脑沟变窄；DWI（D）示脑实质内散在类圆形高信号，右侧颞叶见条片状高信号。MRI增强（E、F）显示脑实质内散在大小不等的小环形明显强化，右侧外侧裂池及部分颞叶脑沟软脑膜呈线状强化。临床随访证实为脑实质多发栓塞性脓肿，右侧颞部化脓性脑膜炎
（5）脑弓形体病：是由于弓形属原虫感染所致的疾病。脑积水、两侧脉络膜视网膜炎和脑内钙化是先天性弓形体病典型的三联征。脑积水是由于室管膜炎引起导水管狭窄所致，脉络膜视网膜炎可显示视网膜下积液，脑内钙化常见于脑皮质和基底节区，在脑皮质呈多发片状，在基底节呈线状或粒状高密度影（图4-1-10）。获得性脑弓形体病的病理改变是继发性脓肿或肉芽肿，坏死灶周围炎性细胞浸润，可见弓形囊和自由滋养体。多是艾滋病常见机遇性感染，占13.3%～32.6%。常发生于大脑、小脑白质或灰白质之间，单发或多发；T1WI呈低信号，T2WI、FLAIR呈高信号，增强呈环状或块状强化，伴有灶周水肿及占位效应（图4-1-11）。
图4-1-10　先天性TORCH感染
男，1岁。因“发育落后，喉中痰响1年”来诊。CT平扫（A）显示双侧脑室扩大，双侧侧脑室壁见多发斑点状、条状高密度钙化影。MRI平扫横断位T1WI（B）、T2WI（C）、FLAIR（D）显示双侧放射冠、侧脑室周围区可见点状、斑片状异常信号影，呈稍长T1、稍长T2信号改变，FLAIR像呈高信号，病灶边缘模糊，双侧脑室对称性增宽。影像诊断：先天性TORCH感染；脑白质髓鞘形成不良
（6）脑结核：颅内多以结核性脑膜炎出现，脑实质结核结节常以串联形式聚集在一起的实质性病灶（图4-1-12），临床多有脑外结核之病史。多发结核瘤亦可呈环状或结节样强化（图4-1-13），亦可表现为脑实质内弥漫性分布的粟粒状细小结节（图4-1-14）。临床上多有结核中毒症状，多数合并有肺结核，往往同时有结核性脑膜炎表现，结核脑脊液检查可区别。
（7）脑隐球菌病：隐球菌通过呼吸道、皮肤或消化道进入体内，为极端亲神经的真菌，为CNS最常见的机遇性感染之一，直接微生物学染色法证实脑脊液存在隐球菌可确诊。颅脑隐球菌病的发生率仅次于肺部隐球菌感染。镜下：隐球菌、炎性细胞、血管周围间隙内或邻近的胶冻样物，并形成囊腔，重者侵犯血管。多累及基底节、脑膜与中脑，呈局灶或弥漫性，实质性表现为小结节或粟粒状，囊性者呈凝胶状，分布于蛛网膜下腔，脑内的隐球菌病可与隐球菌性脑膜炎并存。CT表现为脑积水、弥漫性脑萎缩、非特异性脑白质异常密度及脑实质内环形及结节状强化结节，周围有或无水肿（图4-1-15）。MRI表现为基底节、中脑多发性长T2信号改变，增强扫描病灶有不同程度的强化及软脑膜强化（图4-1-16）；由于脑膜及脑室侵犯，多合并脑积水征象，也可在脑室内形成肉芽肿（图4-1-17）。
图4-1-11　脑弓形体病
男，36岁。HIV感染患者。A、B.FLAIR像显示左枕叶皮层下斑片状高信号，周围见重度水肿，增强扫描呈明显环状强化，邻近硬脑膜线状强化增厚；C、D.右额叶皮层下斑片状多发类圆形T2WI高信号灶，周围见水肿，增强扫描呈明显小环状强化
图4-1-12　脑结核瘤
女，12岁。头痛7天伴恶心呕吐1天，既往有结核性脑膜炎病史。MRI平扫横断位T1WI（A）、冠状位T2WI（B）显示右侧小脑半球见不规则形混杂信号影，内部可见多发环状异常信号，边缘呈稍长T1、稍长T2信号，中心T1WI、T2WI均呈低信号，部分于T2WI呈极低信号，病灶占位效应明显，周围见大片水肿信号；增强后（C、D）右侧小脑半球病灶呈明显多发环形强化，部分病灶壁较厚。手术病理证实为右侧小脑半球结核瘤
图4-1-13　脑结核瘤
A～C.双侧大脑半球皮层下、胼胝体膝部多发类圆形、斑片状稍长T1、稍长T2信号影，FLAIR像呈高信号，边界欠清晰，占位征象不明显；D.增强扫描呈厚壁环状、结节状明显强化
图4-1-14　脑结核瘤
男，69岁。左下肢抖动1个月，行走乏力；查体：右鼻唇沟较左浅，四肢肌张力稍增高，肌力Ⅴ级。头颅MRI平扫横断位FLAIR（A、B）、T1WI（C、D）显示脑内多发片状、斑片状异常稍长T1、长T2信号影；MRI增强扫描横断位（E、F）显示脑内见多发散在分布的小结节状强化灶，大小约1～4mm，境界清楚。临床随访证实为粟粒型脑结核
图4-1-15　脑新型隐球菌病
CT平扫显示、双侧基底节区见小点片状密度减低区，边界模糊
（8）脑转移瘤：病灶周围呈明显不规则水肿，与实质病灶不成比例，呈不规则、不完整的环形强化，与脑囊虫病的征象有所不同，以幕上皮髓质交界区多见。增强扫描转移瘤可呈结节状、环状强化，但多有原发肿瘤病史，CT上通常见不到钙化，有“小肿瘤大水肿”的特点，病灶多数大小不一，常合并出血（图4-1-18）。
（9）囊性胶质瘤：胶质瘤可完全囊变，或伴有壁结节，囊壁通常较厚且不规则，壁结节明显大于头节，增强时强化程度也高于头节（图4-1-19）；PWI上囊壁的呈高灌注与脑囊虫病的低灌注不同；波谱成像时丙酮酸盐峰的出现对两者鉴别具有重要意义。
图4-1-16　脑新型隐球菌病
男，36岁。反复头痛1个月，伴恶心呕吐、纳差。头颅MRI平扫横断位T1WI（A、B）、FLAIR（C、D）显示双侧基底节区见斑点状、小片状稍长T1、稍长T2信号，边界较模糊，MRI增强扫描（E、F）双侧基底节区病灶无强化；1年后复查MRI增强（G、H）显示左侧基底节多发斑点状强化，双侧侧脑室枕角室管膜边缘强化。影像拟诊：颅内多发病变，考虑新型隐球菌病；脑脊液穿刺检查证实为新型隐球菌病
3.脑室型脑囊虫病需与蛛网膜囊肿、表皮样囊肿鉴别。脑室型脑囊虫与局部脑脊液流动缓慢所致的脑室内异常信号和其他囊性病灶的鉴别：脑脊液流动所致的异常信号重复性差，脑脊液电影可排除；头节是囊虫的特征性表现，结合囊虫病史可与其他脑室内囊性病灶鉴别。蛛网膜囊肿MRI上呈长T1、长T2信号，FLAIR及DWI上呈低信号，与囊泡型脑囊虫病有时鉴别困难；表皮样囊肿MRI上呈稍长T1、长T2信号，DWI呈不均匀高信号，容易鉴别。
图4-1-17　脑新型隐球菌病
A～D.女，18岁。双眼失明1月余；查体：双侧视乳头水肿。头颅MRI平扫T1WI（A）、T2WI（B）显示四脑室肿块以稍长T1、长T2信号为主，中心坏死区呈长T1、长T2信号，右侧小脑半球见长T1、长T2水肿区，MRI增强（C、D）显示四脑室肿块呈明显不均匀强化，中心坏死区无强化，边缘清楚，四脑室及幕上脑室扩张，术后病理证实为四脑室隐球菌孤立性肉芽肿；E、F.另一例患者，脑室系统明显扩张并室旁白质水肿，双侧侧脑室体部及左侧颞角内及室管膜下结节状明显不均匀性强化高信号（黑箭）
图4-1-18　脑转移瘤
女，53岁。慢性头痛1年。A～D.脑实质内可见多发大小不等占位，主要位于皮白质交界区，呈稍长T1稍长T2信号，FLAIR像呈稍高信号，周边可见较明显水肿；E、F.增强后呈环形及结节状明显强化，影像诊断：脑实质多发转移瘤
图4-1-19　囊性胶质瘤
女，50岁。头痛，进行性加重3天。CT平扫（A）：右颞顶部见一囊实性占位，大小约4.5cm × 5.8cm，境界欠清楚，前方实性部分密度稍高，后方囊性部分内散在片状高密度影，周边见低密度水肿带围绕。MRI平扫T1WI（B）、T2WI（C）右颞顶部见形态不规则的囊实性肿块，紧贴硬脑膜生长，大小约4.3cm × 5.2cm × 6.7cm，实性部分靠近硬膜，T1WI呈稍低信号、T2WI中等稍高信号，囊性部分呈卵圆形，靠近脑组织，最大径约4.4cm，T1WI、T2WI信号与脑脊液相似，肿块囊、实部分交界处及部分囊壁可见T1WI高信号，T2WI等信号区；MRI增强扫描（D～F）肿块实性部分及囊壁见明显强化，实性部分可见较多的细小强化血管影，局部脑膜增厚明显强化，可见脑膜尾征；肿块周围脑组织明显受压。影像拟诊：右颞顶部肿块，考虑血管外皮瘤或侵袭性脑膜瘤合并出血可能性大；手术后病理证实为胶质母细胞瘤（WHO Ⅳ级）

第二节　脑　包　虫　病

脑包虫病（cerebral hydatidosis）是犬细粒棘绦虫幼虫寄生于脑内所致的疾病，仅占包虫病的1%左右。本病为自然疫源性疾病，具人畜共患特征。常见于我国新疆、甘肃、宁夏、青海及内蒙古等畜牧区。
【病因、病理】
人误食细粒棘绦虫虫卵后，在十二指肠孵化成六钩蚴，穿过肠壁随血液循环进入肝、肺、脑内发病。六钩蚴进入脑内后，约3个月发育成小颗粒状胞蚴，再经半年左右变成囊泡状包虫，直径0.5～1.0cm，以后缓慢增长，寿命可达十几年至数十年，所以包虫大小可相差甚大。包囊虫内含无色透明液体，囊壁为白色半透明膜，分两层：内层为包虫囊，外层为纤维包膜，两层之间有血液供应，仅有轻度粘连。包虫死后囊壁可发生钙化。
脑包虫病分为原发和继发，以原发者占绝大多数，常为单发，主要分布在大脑中动脉供血区；继发者多由肝、肺包虫囊破裂入血至脑而发病，常为多发小泡，内含胶冻状液体，此型甚少见。
【临床表现】
多见于儿童及青少年，原发者多位单囊，偶为多囊，增长缓慢，呈膨胀性挤压脑组织而无直接浸润。较小者可无症状，大者出现颅高压，表现有头痛、头晕、恶心、呕吐及视神经乳头水肿。根据病变部位的不同，还可出现癫痫发作、脑神经麻痹及局部定位体征。继发者多表现为多发小囊泡，症状发展快，性质较恶。实验室检查：血中嗜酸性粒细胞增高，包虫补体结合试验多为阳性。
【MRI表现】
脑包虫多发生在额、顶叶，原发性脑包虫多表现为单发大囊，呈圆形，囊内信号均匀，与脑脊液相近，在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号，囊壁光滑锐利，囊周无水肿，静注Gd-DTPA后无强化（图4-2-1）；FLAIR序列显示其内囊液信号可被抑制呈低信号（图4-2-2），DWI序列病灶为低信号；若囊壁破裂，病变周围可出现水肿，增强扫描出现环状强化。其他表现有脑组织、脑室及中线结构受压移位等（图4-2-3）。继发性脑包虫表现为多发类圆形囊状灶，体积较小，信号与单囊者一致，但病灶周围多出现水肿，表现为T1WI略低信号、T2WI略高信号。有时可呈互相融合的倾向，亦可表现有交通性脑积水。部分包虫囊壁可出现钙化，MRI表现为囊壁线样低信号但显示率低于CT。
图4-2-1　脑包虫病
男，12岁。头痛2个月、恶心呕吐1天。A～C.MRI平扫显示右顶叶脑实质内一巨大圆形囊性病变，与脑脊液信号一致，内部信号均匀，囊壁光滑，脑室系统明显受压变形，中线结构明显左移；D.T1WI增强扫描囊壁无强化
图4-2-2　脑包虫病
A、B.左侧顶叶白质内见多发类圆形长T2囊性信号灶，FLAIR像呈明显低信号，边界清楚，内部信号均匀，囊之间有穿通
图4-2-3　脑包虫病
A～C.MRI示右侧基底节-放射冠区椭圆形长T1、长T2囊性病变，压迫侧脑室及中线变形、移位，脑室系统扩大，右侧颞极T1WI呈高低混杂信号病变
【CT表现】
脑包虫病的CT表现为脑内边界清楚的类圆形的巨大囊肿，密度与脑脊液类似，增强扫描时囊肿与囊壁一般无强化或环状薄壁强化（图4-2-4）。若有囊壁钙化，颅脑CT可表现为环状高密度影（图4-2-5）。囊周无明显水肿，可有占位效应，脑室受压并向对侧移位，有脑积水表现。当包虫囊破裂时，可在脑内形成多发类圆形囊肿（图4-2-6）。母囊内出现子囊、呈“车轮状”或“蜂房状”，退化、坏死表现为实变钙化。
【鉴别诊断】
脑包虫病需要与下列疾病鉴别：
1.蛛网膜囊肿
好发于外侧裂，呈方形，占位效应不明显，囊壁较薄，密度亦呈脑脊液密度，边缘光整，无强化。
2.脑脓肿
多有原发感染史，临床有高热，CT或MRI为薄壁并均匀性增强，周围水肿明显，有时可见子灶，DWI显示腔内脓液呈明显高信号为其重要特点（图4-2-7）。
3.转移瘤
继发性多发脑内包虫需与转移瘤鉴别，后者多为老年，有原发肿瘤病史，病灶多明显不均匀性厚壁增强，周围水肿较重（图4-2-8）。
4.脑穿通畸形囊肿
呈脑脊液信号，与脑室或蛛网膜下腔相通。
5.表皮样囊肿
多为低密度影，但CT值多接近脂肪密度，若肿瘤内出血或钙化物沉积则可表现为高密度，有时囊壁可呈弧线样钙化。
图4-2-4　脑包虫病
A、B.右侧额叶内一边界清楚的类圆形的巨大囊肿，密度与脑脊液类似，增强扫描囊壁呈环状薄壁强化，中线结构明显左移；C.左侧大脑半球一巨大多发囊性液体密度囊腔，内见多发线状分隔，侧脑室明显受压变形并中心结构右移，边界清楚；D.双侧大脑半球多发类圆形液体密度囊肿，边缘光滑清楚，增强扫描无强化
图4-2-5　脑包虫病
A、B.右侧桥小脑角池及环池内一薄壁钙化性低密度囊性病灶，边界清楚，脑干受压
图4-2-6　脑包虫病
A、B.颅顶部中线区多房囊性液体密度，其内分隔及囊壁见多房线状、点状钙化，有顶部颅骨术后缺损
图4-2-7　脑脓肿
男，44岁。间歇性头痛2个月、加重伴左侧肢体无力7天。头颅MRI平扫横断位T1WI（A）和FLAIR（B）、矢状位T2WI（C）显示右侧顶枕叶可见团块状异常信号影，边界模糊，内部信号尚均匀，呈长T1、长T2信号改变，边缘可见环形等T1、稍短T2异常信号影，FLAIR像病灶周围可见大片稍高信号水肿影，DWI（D）病灶呈高亮信号；增强MRI（E、F）见病灶呈多发环形明显强化，环壁厚薄较均匀，内壁较光滑，未见壁结节，腔内无强化。手术病理证实为右侧顶枕叶脑脓肿
图4-2-8　脑转移瘤
头痛8个月并有咳嗽。A～D.左侧额叶皮白质交界区见结节样环形强化病灶，周边可见明显水肿，呈“小病灶大水肿”改变，左侧脑室受压，中线结构右移。左侧额叶脑转移瘤

第三节　脑血吸虫病

脑血吸虫病（cerebral schistosomiasis）是日本血吸虫虫卵随血液循环沉积于脑内所引起的疾病，占血吸虫病患者的2%～4%。主要分布于我国的长江流域及以南地区。
【病因、病理】
日本血吸虫的成虫寄生于人的肠系膜下静脉，虫卵随血液进入脑组织，引起急性炎症反应和虫卵性肉芽肿而发病。根据病期变化分为急性期和慢性期。急性期是由于成熟活卵内的毛蚴的头腺分泌物渗出卵壳而引起急性炎症反应，表现为虫卵周围有大量的嗜酸性细胞，少量中性粒细胞，上皮细胞及成纤维细胞，其中心区脑组织受侵形成嗜酸性脓肿；慢性期表现为灶性肉芽肿。
【临床表现】
急性期出现头痛、昏睡、抽搐及颅内压增高症状，慢性期多出现局灶性癫痫和占位征象，如视神经乳头水肿、视野缺损等。
【MRI表现】
急性期炎症反应表现为不规则长T1、长T2信号；脑水肿和脑肿胀较明显，表现为脑室、脑池、脑沟变窄小，若病变在一侧可出现中线结构偏移。慢性期之肉芽肿表现为T1WI呈略低或等信号灶，T2WI呈略高信号，灶周可见水肿及占位征，增强扫描可见结节状、环状强化（图4-3-1）。
图4-3-1　脑血吸虫病
MRI增强T1WI示左顶叶皮层下多发结节状强化高信号影，周围广泛水肿
【CT表现】
CT表现无特异性。在急性型主要为脑水肿，在脑实质内可见大小不等、不同程度的低密度水肿区，边界模糊，呈“指套样”水肿，无强化。慢性型：主要表现为局灶型肉芽肿，呈等或略高密度，边界不清，有周边水肿及占位征象，增强后可见病灶强化（图4-3-2）。
【鉴别诊断】
脑血吸虫病急性期需与各种原因引起的脑炎鉴别，结合病史、化验及流行病学可资区别之。
1.脑结核
多有结核病史及结核中毒症状，病灶周围常见大片状脑水肿区，可见呈低信号的钙化斑；增强后常呈多发结节状强化或环状强化（图4-3-3），有些呈不规则融合状强化，或呈环状串珠样强化。脑实质内结核性肉芽肿一般较小，呈均匀或环状强化（图4-3-4），多个结核性肉芽可呈串珠样或梅花瓣样排列为特征性的影像表现，可伴有脑积水或脑底脑膜强化等表现（图4-3-5）。
图4-3-2　脑血吸虫病
A、B.CT平扫表现为右侧额叶、颞叶大片状低密度水肿区，周边模糊，右侧侧裂池周围略高密度影并斑片状、结节状强化，脑室狭小、移位
图4-3-3　脑结核瘤
女，55岁。反复发热半年，突发头痛1天伴呕吐。头颅CT平扫（A）显示右枕叶大片状低密度影，边界不清。CT增强扫描（B）右枕叶见环状强化病灶，壁厚薄均匀，内外壁光滑，中心坏死区及周围水肿区未见强化；手术病理证实为右枕叶结核瘤
图4-3-4　脑结核瘤
女，32岁。全身乏力2个月、头痛1周伴呕吐4天；胸部CT提示肺结核。头颅CT平扫（A）显示右侧半卵圆中心见小片状密度减低影；头颅MRI平扫T1WI（B）、T2WI（C）、FLAIR（D）示脑内多发斑片状稍长T1、稍长T2异常信号影，边界模糊，病灶分布不对称。DWI（E）部分病灶呈稍高信号；MRI增强（F～H）显示脑内见多发结节状强化灶，脑底池软脑膜呈线状强化。临床随访证实为结核性脑膜炎并脑内多发结核瘤
图4-3-5　结核性脑膜炎
男，31岁。头痛，呕吐伴发热10天；查体：体温38℃，神志清楚。头颅CT平扫（A、B）显示鞍上池及环池密度增高，第三脑室及双侧脑室扩大，脑实质内未见异常密度影。CT增强（C、D）显示鞍上池、环池及外侧裂池条片状强化征象。临床随访证实为结核性脑膜炎并脑积水
2.脑囊虫病
病灶常多发，多呈长T1、长T2信号，T1WI囊尾蚴头结节为高信号斑点状结节，增强后病灶有的无强化，有的呈结节状、环状强化，有时环状强化中央另有点状强化，这是脑囊虫病的特征性MRI表现。
3.脑包虫病
具有特征性的大囊套小囊表现。
4.胶质瘤
位于脑白质深部，常单发，边界不清，占位效应明显，可出血、坏死、囊变，一般没有相邻脑膜改变；增强扫描呈不规则环形或花边状强化，有时可见瘤壁结节（图4-3-6），低级别肿瘤也可无明显强化。病程进展快，短期复查病灶变化明显。
图4-3-6　脑胶质瘤
男，44岁。因阵发性寒战1个月，伴四肢无力入院；查体：意识清醒，双侧瞳孔等大等圆，四肢肌力Ⅰ级，肌张力不高，生理反射存在，病理反射未引出。MRI增强横断位（A）、矢状位（B）、冠状位（C）和MRS（D）显示右侧额叶及基底节区可见一形态不规则的占位性病变，增强后呈较明显不均匀强化，囊变区无明显强化，病灶沿胼胝体膝部向对侧蔓延，边界不清，右侧侧脑室前角受压闭塞，部分中线结构轻度左移；病变周围见低信号水肿。MRS示病灶Ch/Cr比值明显增高，NAA/Ch比值明显减低。考虑右侧额叶、基底节区及胼胝体膝部高级别星形细胞瘤，最后诊断：“右侧额叶”星形细胞瘤Ⅲ级
5.淋巴瘤
多位于脑内表面或中线两侧，单发或多发，多均匀明显强化，无满天星或融合趋势（图4-3-7）。
6.脑转移瘤
多见老年人，常有原发肿瘤病史。多发或单发病灶，常位于皮层下区，结节无融合倾向，可有坏死、囊变、出血，多为环形或多发结节样强化灶，环壁厚薄不均，无堆积、融合趋势，水肿明显。
图4-3-7　脑淋巴瘤
男，64岁。记忆减退，精神恍惚半年。A～C.左侧基底节区前部可见一类圆形占位，呈稍长T1、稍长T2信号，信号较均匀，FLAIR像呈稍高信号，弥散受限，周围可见中度水肿，病灶大小约46mm × 46mm，内侧缘境界较清楚，侧脑室及中线结构明显受压；D～F.增强后病变显著强化，边缘欠光整。最后诊断：左基底节区原发性淋巴瘤
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